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Brain:Lumipulse與SIMOA的頭對頭比較血漿p-tau217在阿爾茨海默病診斷中的應(yīng)用

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這一研究不僅驗證了血漿p-tau217作為阿爾茨海默病生物標(biāo)志物的高精確度,還展示了Lumipulse和SIMOA兩種檢測技術(shù)在臨床診斷中的可靠性和一致性。

BRAIN: 刺激腦腹側(cè)被蓋區(qū)能讓賭注更具策略性

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人類的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)可能在維持長期獎勵驅(qū)動行為的持續(xù)性中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

Brain:前顳葉網(wǎng)絡(luò)超連接——阿爾茨海默病的關(guān)鍵機制

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了前顳葉網(wǎng)絡(luò)的過度連接與阿爾茨海默病的病理和臨床進展密切相關(guān)

Brain:極限運動與男性ALS發(fā)病之間的關(guān)系——mTOR信號通路的關(guān)鍵作用

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極端運動相關(guān)的基因與已知的ALS風(fēng)險基因并無顯著重疊,進一步驗證了運動與ALS之間確實存在基因-環(huán)境相互作用,而非共用相同的遺傳基礎(chǔ)。

Annals of neurology:阿爾茨海默病的“時間地圖”:血漿生物標(biāo)志物如何預(yù)示大腦正在改變?

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這項研究所搭建的“血液生物標(biāo)志物時鐘”,或許將成為AD研究的一個關(guān)鍵轉(zhuǎn)折點。

Brain:Semorinemab治療阿爾茨海默病的分子機制探究,基于腦脊液蛋白質(zhì)組學(xué)與單細胞轉(zhuǎn)錄組分析

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Semorinemab在輕度至中度AD患者(Lauriet試驗)中上調(diào)的14種蛋白顯著富集于微膠質(zhì)細胞,且與病理負擔(dān)正相關(guān);而前驅(qū)期至輕度AD患者(Tauriel試驗)中33種上調(diào)蛋白無細胞特異性。

Brain Spine:老年人群骨質(zhì)疏松性、轉(zhuǎn)移性或強直性胸腰椎脊柱的骨水泥強化策略

醫(yī)路坦克 0 0

本研究旨在比較非骨水泥強化、全骨水泥強化及限制性骨水泥強化在胸腰椎長節(jié)段后路固定術(shù)中的骨水泥相關(guān)并發(fā)癥、內(nèi)植物失敗率及翻修率差異。

Brain:帕金森病認知衰退的新標(biāo)志物被發(fā)現(xiàn)

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位于大腦深部的邁內(nèi)特基底核(NbM)結(jié)構(gòu)變化,不僅能預(yù)測帕金森患者的認知衰退風(fēng)險,還可能成為疾病早期預(yù)警的重要生物標(biāo)志物。

Brain:細胞特異性Eif2b5突變小鼠揭示巨膠質(zhì)細胞在白質(zhì)消融性腦病中的作用

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少突膠質(zhì)細胞特異性Eif2b5突變小鼠表現(xiàn)出與全身性突變小鼠相似的共濟失調(diào)表型,髓鞘結(jié)構(gòu)正常但軸突未髓鞘化,星形膠質(zhì)細胞呈現(xiàn)反應(yīng)性狀態(tài)。

Brain:DNA 甲基化紊亂 “牽出” 神經(jīng)炎癥,速激肽或成干預(yù)關(guān)鍵

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放療導(dǎo)致腦組織DNA甲基化廣泛低甲基化(75% DMRs),神經(jīng)元中TAC1/PENK神經(jīng)肽表達上調(diào)2-3倍,驅(qū)動膠質(zhì)細胞炎癥反應(yīng)。類器官模型證實DNMT3A/B和TET1表達紊亂與甲基化異常相關(guān)。

《Brain》:脊髓性肌萎縮癥輕重不同形式背后的多種因素

田醫(yī)生 0 0

不同嚴重程度和背景的SMA小鼠模型中受影響的因素和途徑存在顯著差異。

Brain:帕金森病中神經(jīng)黑色素耗竭與皮質(zhì)節(jié)律活動之間的關(guān)聯(lián)

Selene 0 0

注意力相關(guān)的 α 波段活動與去甲腎上腺素能系統(tǒng)的功能障礙有關(guān),與運動障礙相關(guān)的 β 活動反映了多巴胺能功能障礙。

Brain:唐氏綜合征患者阿爾茨海默病進展中內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)的順序性變化

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唐氏綜合征患者的內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)體積和皮質(zhì)厚度隨阿爾茨海默病進展呈非線性減少,內(nèi)嗅皮層和后海馬最早出現(xiàn)變化。后海馬體積與腦脊液生物標(biāo)志物顯著相關(guān),多變量模型對癥狀性患者的預(yù)測準(zhǔn)確率達96.38%。

《Brain》:肌萎縮側(cè)索硬化癥中肌肉膽固醇轉(zhuǎn)運的失調(diào)

田醫(yī)生 0 2

研究表明膽固醇代謝紊亂可能是ALS病理過程中的一個關(guān)鍵因素,提供了新的視角來理解ALS的非神經(jīng)元細胞機制,并提示了潛在的新治療方向。這對于開發(fā)針對ALS的新療法具有重要意義。

視覺處理新發(fā)現(xiàn):中風(fēng)研究顛覆百年腦科學(xué)認知

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大腦可能根本不是按照教科書上的模塊化方式工作,而是通過動態(tài)變化的網(wǎng)絡(luò)來處理復(fù)雜信息。

警惕造血干細胞移植后的"隱形殺手":中樞神經(jīng)系統(tǒng)移植物抗宿主病

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這項研究首次系統(tǒng)描繪了CNS-GvHD的臨床全貌,證實這是一種與急慢性GvHD都可能相關(guān)的免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。

CIDP患者福音?利妥昔單抗臨床試驗結(jié)果揭曉,療效竟與安慰劑相當(dāng)!

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對于患者來說,這意味著目前免疫球蛋白治療仍然是維持病情穩(wěn)定的主要選擇,而利妥昔單抗可能需要進一步優(yōu)化才能成為可行的替代方案。

Brain最新發(fā)現(xiàn):大腦正在萎縮的7個信號,這種遺忘方式最危險!

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加速遺忘,特別是對重要信息輪廓的快速遺忘,可能是大腦病理變化的早期預(yù)警信號。

Brain:CXCR3介導(dǎo)的自然殺傷細胞浸潤加劇腦出血后的白質(zhì)損傷

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CXCR3通過介導(dǎo)NK細胞向出血腦組織的遷移,加劇了白質(zhì)損傷和神經(jīng)功能缺損。CXCR3缺失或拮抗顯著減少了NK細胞的腦內(nèi)聚集和IFN-γ分泌,改善了運動功能和白質(zhì)完整性,為ICH治療提供了新靶點。