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Nature子刊：浙江大學呂志民等揭示了胸苷激酶1促進肝癌細胞生長的重要機制！
該研究表明ERK–USP9X偶聯(lián)調(diào)節(jié)胸苷激酶1促進腫瘤生長的酶活性依賴性和酶活性非依賴性功能。
Nature子刊：N-myc蛋白相分離可選擇性調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，為癌癥藥物研發(fā)提供新思路
借助SparkDrop化學遺傳工具，通過活細胞熒光共定位成像等技術(shù)，明確了N-myc蛋白相分離過程的發(fā)生過程，以及相分離狀態(tài)下N-myc蛋白在基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的作用。
Nature Structural & Molecular Biology：紊亂蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)偏差在細胞中很普遍
我們建議，IDP集成的結(jié)構(gòu)敏感性可以用于生物功能，可以成為IDP驅(qū)動病理學的根本原因，也可以用于設計基于障礙的生物傳感器和執(zhí)行器。
北京大學李龍Nat. Struct. Mol. Biol.：揭示蛋白質(zhì)通過TOM-TIM23超級復合物進入線粒體的分子機制
該研究報道了線粒體中介導蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運的TOM-TIM23超級復合體的結(jié)構(gòu)和生化結(jié)果，揭示了蛋白質(zhì)通過TOM復合物跨越線粒體外膜的新途徑，并重新定義了線粒體內(nèi)膜TIM23轉(zhuǎn)運體復合物的核心組成。
NSMB：深圳大學朱衛(wèi)國團隊發(fā)現(xiàn)DNA損傷修復的調(diào)控新機制
該研究報道了丙酮酸脫氫酶1α (PDHE1α)催化丙酮酸代謝，能夠在DNA損傷反應中迅速提供乙酰輔酶A。
Nature子刊：中山大學丁俊軍等合作開發(fā)單細胞中染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)錄的同時分析的方法
該研究發(fā)了一種單細胞、多模態(tài)、組學方法，允許通過測序(單細胞轉(zhuǎn)錄組測序(scCARE-seq))同時檢測染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和信使RNA表達。
NSMB：東北師范大學馮云鵬團隊揭示組蛋白 O-GlcNAc 修飾調(diào)節(jié) DNA 復制原點激活的新機制
該研究結(jié)果表明H4S47 O-GlcNAc修飾通過促進MCM磷酸化來指導原點活化，這可能揭示了染色質(zhì)環(huán)境對復制效率的控制。
Nature子刊：再取進展！西湖大學王程程/占謝超揭示酵母組蛋白去乙酰酶復合體Rpd3L的組裝機制
該研究展示了出芽酵母SIN3-HDAC復合物Rpd3L的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，平均分辨率為2.6 ?。該結(jié)構(gòu)揭示了兩個不同的臂(ARM1和ARM2)懸掛在由兩個線圈結(jié)構(gòu)域形成的t形支架上。
Nature Structural ＆ Molecular Biology：施一公團隊揭示酵母組蛋白去乙酰酶復合體Rpd3L的組裝機制
該論文報道了釀酒酵母組蛋白去乙酰酶復合體Rpd3L的結(jié)構(gòu)，揭示了其組裝機制，提出了其靶向染色質(zhì)的工作模型，并為設計高特異性去乙酰酶抑制劑提供堅實的分子基礎。
丁璟珒/邵峰合作揭示細菌效應蛋白拮抗宿主細胞焦亡通路的分子機理
細胞焦亡作為機體重要的天然免疫反應，在拮抗和清除病原菌感染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
Nature子刊：浙江大學林世賢團隊發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)翻譯后修飾
該研究應用GCE策略，報告了新形式的蛋白質(zhì)PTM的成功鑒定和生化驗證，即氨基?；嚢彼岱核鼗ɑ騅-XUb）以及編寫酶UBE2W，其在內(nèi)部α胺基團上顯示出意想不到的酶活性。
Nature子刊：端粒氧化損傷可以觸發(fā)細胞衰老
研究人員首次報告端粒--染色體的保護性末端，就像鞋帶末端的塑料帽--的氧化損傷可以觸發(fā)細胞衰老。
Nat Struct Mol Biol：錢書兵組揭示5'UTR在mRNA翻譯和穩(wěn)定性中的作用
，mRNA究竟何時被當做模板被翻譯以及何時被認為不再需要被降解因子分解，還有哪些mRNA容易或者難以被翻譯，哪些mRNA容易被降解，潛在的機制又是什么，這些問題一直困擾著我們。
Nat Struc Mole Bio：蝸牛的“致命毒液”成“救命良藥”，迄今最小胰島素有望徹底治療糖尿病
導言：海洋生物錐形蝸牛（雞心螺，cone snail），迅速射出的毒液可讓受傷者一命呼嗚。來自美國和澳大利亞的研究人員利用其“迅雷不及掩耳之勢”，作為新藥“繆斯&r
Nat Struct Mol Biol:鑒別出一種重新激活腫瘤抑制基因表達的新方法
一項刊登在國際雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究報告中，來自倫敦大學學院的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種新方法能重新激活腫瘤抑制基因，相關(guān)研究結(jié)果有望幫助開發(fā)出治療癌癥的新型靶向性療法。
NAT STRUCT MOL BIOL：癌細胞為啥對治療產(chǎn)生抗藥性？這項研究有望帶來治療新思路
基于DNA損傷機制的化療和放療是癌癥最主要的治療方式之一。然而，癌癥細胞的抗藥性會嚴重影響放化療的效果。今日，《自然》雜志子刊《Nature Structural and Molecular Biology》在線發(fā)表了加州大學圣地亞哥分校（UCSD）李蔓青博士和Michael David教授作為共同通訊作者的一項最新研究，揭示了癌癥細胞獲得放化療抗藥性的一個全新分子機制，并提出了一個有效的針對性藥
Nature Struct Mol Biol：“神奇”蛋白，可控制基因、應對多重病癥
為了維持肌體內(nèi)所有類型細胞的正常發(fā)育及功能，身體需要謹慎控制一些基因的開啟或關(guān)閉。近日，墨爾本科學家首次展示了一種叫做SMCHD1的蛋白，它在基因調(diào)控過程中發(fā)揮著重要作用，在必要時將需要抑制的基因聚集到特定區(qū)域，并在該區(qū)域有效禁用它們的功能，從而有助于監(jiān)控身體健康。
NAT STRUCT MOL BIO：卵母細胞中組蛋白甲基化新機制
組蛋白3在K4位點的三甲基化（沉積H3K4me3標記）通常與啟動子的活化相關(guān)，但矛盾的是，其也會發(fā)生在未轉(zhuǎn)錄的結(jié)構(gòu)域?，F(xiàn)在，探究靶向H3K4甲基轉(zhuǎn)移酶的機制的研究正在進行。
Nat Struct Mol Biol：端粒結(jié)合蛋白影響精子發(fā)生過程的分子機制
10月30日，國際學術(shù)期刊Nature Structural & Molecular Biology以長文的形式在線發(fā)表了上海精準醫(yī)學研究院雷鳴課題組的最新研究成果Telomeric TERB1-TRF1 interaction is crucial for male meiosis，揭示了端粒結(jié)合蛋白TRF1與TERB1之間的相互作用在精子發(fā)生過程中行使重要功能的分子機制。
NAT STRUCT MOL BIOL?:許琛琦組等揭示T細胞共刺激受體CD28的活性調(diào)控機制
CD28是T細胞中關(guān)鍵的共刺激受體，它調(diào)控T細胞的發(fā)育、分化、代謝、遷移等生理過程。近期研究還表明CD28可能成為腫瘤免疫治療的一個重要分子標記。然而目前關(guān)于抑制CD28與下游分子產(chǎn)生自動結(jié)合的分子機制并不清楚，另外CD28的信號轉(zhuǎn)導具有T細胞抗原受體依賴性激活的分子機理也不清楚。10月23日，中科院生物化學與細胞生物學研究所許琛琦研究組與牛津大學Omer Dushek研究組合作在Nature S
