Cell reports：Sirt1 N端結(jié)構(gòu)域調(diào)控Srit1去乙酰化酶活性
近日，來自美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國際期刊cell reports發(fā)表了他們的最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)去乙?；?/font>酶Sirt1的N端結(jié)構(gòu)域能夠促進(jìn)內(nèi)源性Sirt1與NF-kB p65結(jié)合，執(zhí)行去乙?；?/font>酶活性這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了調(diào)控Sirt1去乙?；?/font>酶活性的新機(jī)制，具有一定意義。 研究人員指出，NAD+依賴性蛋白去乙酰化酶SIRT1通過對(duì)包括組蛋白和轉(zhuǎn)錄因子在內(nèi)的多種蛋白進(jìn)行去乙?；?/font>，在調(diào)節(jié)代謝，應(yīng)激
生物谷 - 去乙?；?，sirt1 - 2015-03-23
Nat Chem Biol：去乙酰化酶副產(chǎn)物或有助延緩老化
去乙?；?/font>酶（sirtuin）發(fā)生反應(yīng)后的一種副產(chǎn)物之前被認(rèn)為是無用的，但《自然—化學(xué)生物學(xué)》上的一項(xiàng)研究認(rèn)為這種副產(chǎn)物在秀麗隱桿線蟲老化中起著直接作用。
中國科學(xué)報(bào) - 去乙?；? - 2014-01-02
Sci Rep：【研究】特定的脫乙?；?/font>酶可治療非小細(xì)胞肺癌？
在過去的十年中，多種新的靶向治療選擇的出現(xiàn)使得患非小細(xì)胞肺癌的人們的存活率大大提高。然而，根據(jù)美國每年大約154000肺癌的致死人數(shù)來看，肺癌在癌癥相關(guān)疾病致死人數(shù)中仍然排名第一。
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng) - 非小細(xì)胞肺癌 - 2020-03-28
Diabetes：線粒體去乙?；?/font>酶促進(jìn)抵抗高脂誘導(dǎo)胰島素抵抗
許多研究發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)高度乙?；?/font>與葡萄糖不耐受和胰島素抵抗之間具有一定關(guān)聯(lián)性，這表明調(diào)節(jié)乙?；?/font>修飾組的酶可能在糖代謝的病理學(xué)過程中發(fā)揮重要作用。近日，來自美國的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊diabetes在線發(fā)表了一項(xiàng)最新科研進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)去乙酰化酶sirt3在促進(jìn)機(jī)體對(duì)葡萄糖的處理，增強(qiáng)線粒體功能，改善飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗方面具有重要作用。 Sirt3是定位于線粒體中的NAD+依賴性去乙酰
生物谷 - 線粒體，去乙?；?，胰島素 - 2015-05-13
Circulation：MicroRNA-195通過調(diào)節(jié)去乙酰化酶3的表達(dá)和線粒體蛋白乙?；?/font>水平調(diào)節(jié)衰竭心肌細(xì)胞的能量代謝
線粒體去乙酰化酶3（SIRT3）通過調(diào)節(jié)線粒體乙酰基在維持線粒體功能中發(fā)揮重要作用。目前已發(fā)現(xiàn)某些microRNAs可通過調(diào)節(jié)心肌的關(guān)鍵信號(hào)因子在心室重塑過程中發(fā)揮重要作用。
MedSci原創(chuàng) - microRNA-195，心力衰竭，乙?；?，SIRT3 - 2018-05-13
Autophagy：組蛋白脫乙?；?/font>酶抑制劑可通過FOXO1依賴的途徑誘導(dǎo)自噬
研究發(fā)現(xiàn)，組蛋白脫乙?；?/font>酶抑制劑
MedSci原創(chuàng) - 自噬，腫瘤，細(xì)胞死亡，組蛋白脫乙酰酶抑制劑，mTOR - 2015-05-10
Nat Rev Cardiol:治療心血管病新思路：靶向作用于賴氨酸去乙酰化酶修飾
近日，中國科學(xué)院院士、復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院院長葛均波院士團(tuán)隊(duì)在Natrue子刊發(fā)文指出了心血管病治療的新思路：靶向作用于賴氨酸去乙酰化酶修飾。
中國循環(huán)雜志 - 心血管病，靶向作用，賴氨酸，去乙?；? - 2019-08-07
Kidney Int：組蛋白去乙?；?/font>酶3（HDAC3）調(diào)控慢性腎臟病的炎癥和纖維化作用
HDAC3作為調(diào)控腎臟炎癥和纖維化的關(guān)鍵因子，其通過NF-κB的調(diào)節(jié)起著中心作用。
MedSci原創(chuàng) - 慢性腎臟病（CKD），炎癥和纖維化 - 2024-05-17
Autoimmunity：血清去乙酰化酶Sirtuin-1——類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新診斷標(biāo)志物
血清SIRT1水平在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）患者中顯著升高，與RA的診斷和關(guān)節(jié)活動(dòng)度評(píng)估具有密切相關(guān)性。
MedSci原創(chuàng) - sirt1，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA） - 2024-01-25
葛均波團(tuán)隊(duì)Natrue子刊發(fā)文：靶向作用于賴氨酸去乙酰化酶修飾為心血管治療提供新思路
近日，中國科學(xué)院院士、復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院院長葛均波院士團(tuán)隊(duì)在Natrue子刊發(fā)文指出了心血管病治療的新思路：靶向作用于賴氨酸去乙?；?/font>酶修飾。葛均波等表示，未來的研究重點(diǎn)應(yīng)放在組織特異性去乙?；?/font>酶抑制劑的設(shè)計(jì)或?qū)ふ医M織特異性病理靶標(biāo)上。據(jù)悉，大量研究顯示，賴氨酸乙?；?/font>修飾與心血管病、癌癥等關(guān)系密切。賴氨酸乙?；?/font>修飾是一種可逆的蛋白翻譯后修飾，由賴氨酸乙酰基轉(zhuǎn)移酶（KATs）催化，由賴氨酸去乙?；?/font>
中國循環(huán)雜志 - 心血管 - 2019-08-07
Nat Rev Cardiol：葛均波團(tuán)隊(duì)發(fā)文指出治療心血管病新思路：靶向作用于賴氨酸去乙酰化酶修飾
近日，中國科學(xué)院院士、復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院院長葛均波院士團(tuán)隊(duì)在Natrue子刊發(fā)文指出了心血管病治療的新思路：靶向作用于賴氨酸去乙?；?/font>酶修飾。
中國循環(huán)雜志 - 靶向作用，賴氨酸乙?；揎?，高血壓 - 2019-08-07
Stroke：組蛋白去乙酰化酶抑制劑丙戊酸鈉與缺血性卒中或TIA后卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)！
這些結(jié)果表明服用HDAC抑制劑SVA可能與降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，雖然該研究并不能排除殘余混雜因素的存在。這些結(jié)果支持了HDAC9在缺血性腦卒中發(fā)病中具有重要作用，進(jìn)一步評(píng)估SVA或更特異的HDAC9抑制劑將其抑制來預(yù)防缺血性腦卒中復(fù)發(fā)是很有價(jià)值的。
MedSci原創(chuàng) - HDAC9，丙戊酸鈉，缺血性卒中，TIA，卒中復(fù)發(fā)，風(fēng)險(xiǎn) - 2017-12-15
CONH：活化去乙?；?/font>酶或?yàn)槟I病治療新策略
來自日本的Munehiro Kitada等人通過回顧研究發(fā)現(xiàn)，去乙?；?/font>酶SIRT1和SIRT3的活化可能為腎臟疾病提供新的治療策略，但常染色體顯性遺傳多囊腎?。ˋDPKD）除外。越來越多的證據(jù)顯示了去乙酰化酶在年齡相關(guān)疾病中的益處，如糖尿病、神經(jīng)元疾病、心血管疾病及腎臟病。去乙酰化酶為NAD+依賴的去乙?；?/font>酶包括SIRT1和SIR
醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) - 腎病，去乙?；福瑂irt1，SIRT2 - 2014-04-21
Am J Transl Res：研究揭示組蛋白去乙?；?/font>酶在主動(dòng)脈瓣鈣化中的作用
糖原合成酶激酶（GSK）-3β和非經(jīng)典無翼相關(guān)整合位點(diǎn)（Wnt）信號(hào)傳導(dǎo)在調(diào)節(jié)瓣膜間質(zhì)細(xì)胞（VIC）鈣化的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)組蛋白乙?；?/font>調(diào)節(jié)VIC鈣化。然而，組蛋白去乙?；?/font>酶（HDACs）是否調(diào)節(jié)AV鈣化的病理生理學(xué)尚不清楚。不同的HDAC同種型具有不同的心血管作用。我們假設(shè)特定的HDAC抑制劑通過調(diào)節(jié)Wnt信號(hào)
網(wǎng)絡(luò) - 2019-03-23
J Thorac Cardiovasc Surg：組蛋白去乙?；?/font>酶6減少通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的成骨途徑促進(jìn)主動(dòng)脈瓣鈣化
研究已證實(shí)組蛋白去乙?；?/font>酶（HDACs）參與血管疾病的發(fā)病機(jī)制。在這里，我們研究了HDAC6在AoV鈣化中的作用。將來自主動(dòng)脈瓣狹窄（n = 7）和正常對(duì)照（n = 7）的患者的AoV尖瓣進(jìn)行鈣化結(jié)節(jié)和HDAC6表達(dá)的測(cè)定。
MedSci原創(chuàng) - 2018-12-26
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