Nat Commun：阻斷ERK1/2核定位抗擊癌癥
近日，來自以色列的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊nature communication在線發(fā)表了他們的最新研究進展，他們開發(fā)了一種多肽小分子能夠阻斷ERK1/2核定位進而抑制腫瘤細胞生長，同時對未發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)化的細胞沒有影響，這項研究結(jié)果表明阻斷ERK1/2核定位或可成為靶向治療腫瘤的有效靶點。研究人員指出，ERK1/2正常發(fā)揮功能的一大特征是其能夠發(fā)生核轉(zhuǎn)位，并且ERK1/2能夠進行核定位對于其發(fā)
生物谷 - ERK1/2，癌癥 - 2015-04-02
J Ethnopharmacol：桃紅四物湯通過調(diào)節(jié)EGFR/ERK1/2信號通路對乳腺癌的保護機制
闡明桃紅四物湯(THSWD)治療乳腺癌的潛在分子機制。
MedSci原創(chuàng) - 乳腺癌，細胞凋亡，中醫(yī)藥，桃紅四物湯， EGFR/ERK1/2，MMTV PyMT - 2024-05-24
Diabetologia：ERK1在小鼠胰腺β細胞中功能如何？
胰腺β細胞胰島素分泌不足與β細胞量減少有關(guān)，同時也是2型糖尿病的特征。盡管對ERK1和ERK2是否起著不同的作用仍然未知，但是之前報道β細胞中的細胞外信號相關(guān)激酶1和2（ERK1 / 2）抑制作用可影響胰島素分泌，基因轉(zhuǎn)錄和存活。本研究的目的是使用ERK1（也稱為Mapk3）-敲除小鼠（Erk1 - / -小鼠）和藥理學(xué)方法評估ERK1和ERK2在β細胞中的作用。近日，國際雜志 《Diabetol
MedSci原創(chuàng) - β細胞中功能 - 2017-10-29
Pharm Biol：SPC-I通過ERK1/2和p38-MAPK信號途徑促進BMSC分化
據(jù)報道，西卡鹿茸I型膠原（SPC-I）可促進骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSC）的增殖和分化。但是，其基本機制仍不清楚。本研究旨在探討SPC-Ⅰ對成骨細胞（OB）體外增殖分化的分子機制。將原代大鼠BMSC培養(yǎng)并暴露于不同濃度（2.5,5.0和10.0mg / mL）的SPC-I中20天。通過檢測堿性磷酸酶（ALP）活性，堿性磷酸酶染色，膠原蛋白I（Col-I）含量和鈣化結(jié)節(jié)評估SPC-I對BMSCs分化的
MedSci原創(chuàng) - SPC-I，成骨分化 - 2017-12-02
J Nat Med：蘆薈素通過ERK1/2依賴的Runx2信號通路促進骨髓間充質(zhì)干細胞的成骨
本研究旨在是確定aloin是否促進BMSCs的增殖和成骨分化，如果是，它是否通過激活ERK1/2-Runx2信號通路起作用。
MedSci原創(chuàng) - 2018-09-16
Sci Rep：RNF7敲除可以通過鈍化ERK1/2通路來抑制前列腺癌腫瘤發(fā)生
去雄抗性的發(fā)展是導(dǎo)致前列腺癌病人致死的一個關(guān)鍵的因素。環(huán)指蛋白7（RNF7）在癌細胞中的高表達在腫瘤的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵的角色。然而，RNF7在前列腺癌癥發(fā)展過程中的角色并沒有很好的闡釋。最近，研究人員就RNF7在前列腺癌發(fā)生中的相關(guān)作用進行了研究。在研究中，研究人員在兩個去雄抗性前列腺癌細胞系中，分別是DU145和PC3，利用shRNA干擾沉默了RNF7表達。研究人員發(fā)現(xiàn)，RNF7的敲除可以減弱
MedSci原創(chuàng) - RNF7，前列腺癌，ERK1/2 - 2017-04-01
LEUKEMIA：Erk1/2i 和 CDK4/6i 聯(lián)合治療復(fù)發(fā)難治性多發(fā)性骨髓瘤
這項研究為 Erk1/2i + CDK4/6i 聯(lián)合臨床試驗提供了臨床前框架，以靶向 Ras+CDK 通路改善 MM 患者的預(yù)后。
MedSci原創(chuàng) - CDK4/6i，復(fù)發(fā)難治性多發(fā)性骨髓瘤，Erk1/2i - 2022-02-18
Invest Ophthalmol Vis Sci：煙曲霉通過PAR-2 / ERK1/2信號途徑增加角膜中PAR-2的表達并上調(diào)促炎性細胞因子的表達！
青島大學(xué)附屬醫(yī)院眼科的Niu Y近日在Invest Ophthalmol Vis Sci發(fā)表了一篇重要的工作， 他們確定了蛋白酶激活受體-2（PAR-2）在由煙曲霉感染的角膜中的作用。他們發(fā)現(xiàn)，煙曲霉可能通過p-ERK1 / 2來上調(diào)PAR-2的表達，促使疾病發(fā)展、多核中性粒細胞（PMN）浸潤和促炎細胞因子的表達。
MedSci原創(chuàng) - 角膜，煙曲霉，促炎性細胞因子，蛋白酶激活受體-2 - 2018-01-25
BMB Rep：人羊膜來源間充質(zhì)干細胞通過ERK1/2 MAPK信號通路誘導(dǎo)人脂肪干細胞的成骨和血管生成
間充質(zhì)干細胞（MSCs）在治療骨缺損方面顯示出巨大的潛力。人類脂肪干細胞（HASCs）是具有多譜系分化潛能的多能祖細胞。人羊膜來源的間充質(zhì)干細胞（HAMSCs）能夠促進MSCs的成骨分化。 在這項研究中，我們通過transwell共培養(yǎng)系統(tǒng)研究了HAMSCs對HASCs的影響。結(jié)果顯示，HAMSCs可促進HASCs的增殖、成骨分化、血管生成潛能和脂聯(lián)素（APN）分泌。此外，U0126是一種高選擇性
MedSci原創(chuàng) - 2018-03-16
BMB Rep：人羊膜來源的間充質(zhì)干細胞通過ERK1/2 MAPK信號通路誘導(dǎo)人脂肪干細胞的成骨和血管生成
間充質(zhì)干細胞（MSCs）在治療骨缺損方面顯示出巨大的潛力。人類脂肪干細胞（HASCs）是具有多譜系分化潛能的多能祖細胞。人羊膜來源的間充質(zhì)干細胞（HAMSCs）能夠促進MSCs的成骨分化。 在這項研究中，我們通過transwell共培養(yǎng)系統(tǒng)研究了HASCs對HASCs的影響。結(jié)果顯示，HAMSCs促進了HASCs的增殖、成骨分化、血管生成潛能和脂聯(lián)素（APN）分泌。此外，U0126是一種高選擇性細
MedSci原創(chuàng) - 脂肪干細胞，成骨，血管生成，ERK1/2MAPK - 2018-05-18
Exp Dermatol：帕霉素可通過ERK1/2和mTOR通路調(diào)節(jié)原肌球蛋白的表達和甲基化水平來改善銀屑病
牛皮癬是一種慢性炎癥性疾病，影響著全世界數(shù)百萬人。最近，據(jù)報道m(xù)TOR抑制劑雷帕霉素（RAPA）參與牛皮癬的發(fā)病機理，但是其潛在的機制仍不清楚。 蘇木精和伊紅染色用于檢查RAPA對銀屑病患者和動物模型患者的損傷組織的炎癥水平的影響。實時定量PCR，免疫組織化學(xué)和蛋白質(zhì)印跡分析用于評估RAPA對牛皮癬患者，細胞模型和動物模型中原肌球蛋白（TPM）表達的影響。鬼筆環(huán)肽染色用于評估RAPA對細胞骨
MedSci原創(chuàng) - 2018-09-22
Cell Physiol Biochem：鉭和鈦對整合素α5β1/ERK1/2通路介導(dǎo)的大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成骨分化的內(nèi)在表面效應(yīng)
將Ta和Ti基底拋光至鏡面，以最小化結(jié)構(gòu)因素的影響，評估兩種材料對整合素α5β1/絲裂原活化蛋白激酶3和1（ERK1/2）級聯(lián)介導(dǎo)的rBMSCs成骨生成的內(nèi)在表面效應(yīng)。
MedSci原創(chuàng) - 2018-11-22
Cell Biol Toxicol：S100A16通過FGF19介導(dǎo)的AKT和ERK1/2通路促進胰腺癌轉(zhuǎn)移進展
大多數(shù)S100基因位于染色體1q21位點上，該區(qū)域是腫瘤中經(jīng)常發(fā)生重排的區(qū)域。
網(wǎng)絡(luò) - 胰腺癌，F(xiàn)GF19，S100A16，ERK1/2通路 - 2021-01-05
Blood：BTKCys481Ser突變通過再激活ERK1/2驅(qū)動惡性B細胞產(chǎn)生依魯替尼耐藥性，并通過旁分泌對未突變細胞產(chǎn)生保護作用
B細胞惡性腫瘤（包括攜帶MYD88突變的）發(fā)生獲得性BTK Cys481突變可導(dǎo)致依魯替尼耐藥性。BTK Cys481突變通常是次克隆，其與臨床病程進展的相關(guān)性尚未明確，而且，促進產(chǎn)生依魯替尼耐藥性的信號通路也有待于深入研究。近日，Blood上發(fā)表一篇相關(guān)文獻。研究人員構(gòu)建表達BTKCys481Ser和BTKWT的MYD88突變的WM和ABC DLBCL細胞，僅前者在依魯替尼處理時可觀察到BTK-
MedSci原創(chuàng) - BTK，突變，惡性B細胞腫瘤 - 2018-03-03
Int J Nanomed：ERK1/2通路在辛伐他汀負(fù)載納米膠束和辛伐他汀調(diào)節(jié)MG63細胞成骨作用中的作用
本研究旨在探究ERK1/2通路在負(fù)載辛伐他汀（SV）的納米膠束（SVNs）和SV介導(dǎo)的促進細胞的成骨分化過程中的作用，并探究SVNs在促進成骨分化方面比SV具有更大功效的分子機制。
MedSci原創(chuàng) - 2018-12-29
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