J Ethnopharmacol：人參皂苷Rg3預(yù)處理通過抑制RhoA/ROCK信號(hào)通路抑制鐵死亡，減輕高海拔低氧暴露小鼠心臟損傷
本研究探討人參皂苷Rg3的潛在心臟保護(hù)作用，并探討人參皂苷Rg3預(yù)處理如何通過抑制心臟組織RhoA/ROCK通路和鐵死亡來改善高原心臟損傷。
MedSci原創(chuàng) - 鐵死亡，人參皂苷Rg3，高原心臟損傷，低壓缺氧暴露，RhoA/ROCK - 2024-09-30
2018 ASCO-GI：RhoA調(diào)控通路突變對(duì)胃癌患者生存的影響
在剛剛結(jié)束的2018年美國臨床腫瘤學(xué)會(huì)胃腸腫瘤研討會(huì)（ASCO-GI）上，北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院的沈琳教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合至本醫(yī)療科技公布了一項(xiàng)關(guān)于RhoA活性調(diào)控通路與胃癌患者生存相關(guān)性的研究結(jié)果。研究結(jié)果顯示，攜帶RhoA活性調(diào)控通路突變的胃癌患者與野生型或者攜帶
腫瘤資訊 - ASCO-GI，RhoA，調(diào)控通路，胃癌患者，生存 - 2018-01-25
Brit J Cancer：結(jié)腸癌中抑癌基因RHOA失活機(jī)制研究
研究證實(shí)，結(jié)腸癌細(xì)胞通過遺傳、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后機(jī)制下調(diào)抑癌基因RHOA的表達(dá)
MedSci原創(chuàng) - RhoA，結(jié)腸癌，WNT - 2017-12-11
Gastroenterology：局部的ROCK抑制劑治療腸纖維化梗阻
局部ROCK抑制劑可以預(yù)防和逆轉(zhuǎn)腸纖維化過程，減少成纖維細(xì)胞p38 MAPK激活并增加MRTF和自噬，局部的ROCK抑制劑有望成為CD纖維化的治療藥物
MedSci原創(chuàng) - 腸纖維化梗阻，Rho激酶，克羅恩病 - 2017-06-20
Cancer Res:ROCK抑制劑RKI-1447或抵抗乳腺癌
Rho相關(guān)激酶ROCK1和ROCK2腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲的關(guān)鍵，這表明它們可能是有用的治療靶點(diǎn)。在這項(xiàng)研究中，研究者發(fā)現(xiàn)一個(gè)強(qiáng)有力的ROCK1和ROCK2的小分子抑制劑RKI-1447。RKI-1447/ROCK1復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)顯示，RKI-1447是一個(gè)I型激酶抑制劑，通過鉸鏈區(qū)和DFG結(jié)構(gòu)域的相互作用與ATP結(jié)合位點(diǎn)相結(jié)合。在人類癌細(xì)胞中，RKI-1447抑制ROCK底物MLC-2和 MY
生物谷 - ROCK，RKI-1447，乳腺癌 - 2012-08-02
Cell Death Dis：CD73通過調(diào)節(jié)RICS/RhoA信號(hào)及EMT進(jìn)程促進(jìn)胃癌轉(zhuǎn)移
胃癌（GC）是全球范圍的主要健康問題。轉(zhuǎn)移性胃癌是一種致死性疾病，其生存率極低。腫瘤微環(huán)境（TME）在塑造癌癥多樣性過程中起著至關(guān)重要的作用，而CD73（ecto-5'-核苷酸酶； NT5E）在TME
MedSci原創(chuàng) - 胃癌，轉(zhuǎn)移，CD73，腺苷信號(hào) - 2020-04-02
Scholar Rock融資4700萬美元，給脊髓性肌萎縮癥患者帶來新希望
今日致力于研究生長(zhǎng)因子抑制劑的生物技術(shù)公司Scholar Rock獲得C輪融資4700萬美元，用于推進(jìn)脊髓性肌萎縮癥(SMA)、腫瘤免疫、纖維癥和銀屑病研究。
藥渡頭條 - Scholar，ROCK，脊髓，肌萎縮 - 2018-01-04
Blood：RhoA G17V突變可促進(jìn)形成具有濾泡輔助T細(xì)胞特性的T細(xì)胞淋巴瘤
中心點(diǎn)：CD4+細(xì)胞表達(dá)RhoA G17V可導(dǎo)致細(xì)胞性和體液性自身免疫。表達(dá)RhoA G17V突變加上喪失Tet2表達(dá)，可誘導(dǎo)產(chǎn)生具有AITL特性的T細(xì)胞淋巴瘤。60%的TFH樣淋巴瘤患者攜帶RhoA G17V突變，但該突變?cè)?/p>
MedSci原創(chuàng) - RhoA，G17V，濾泡輔助T細(xì)胞，淋巴瘤 - 2018-05-17
ACS Appl Mater Interfaces：納米纖維通過FAK/RhoA/YAP1通路調(diào)節(jié)單個(gè)骨髓干細(xì)胞成骨
了解細(xì)胞-材料相互作用是開發(fā)用于組織再生的生物激發(fā)材料的先決條件。雖然納米纖維生物材料已廣泛用于組織再生，但納米纖維結(jié)構(gòu)對(duì)干細(xì)胞行為的影響在很大程度上是未知的，因?yàn)橛糜诩{米纖維-細(xì)胞相互作用的生物材料系統(tǒng)不能排除細(xì)胞-細(xì)胞相互作用的干擾。 在這項(xiàng)研究中，我們開發(fā)了一種獨(dú)特的微圖案技術(shù)，將一個(gè)單一干細(xì)胞限制在納米纖維微圖案基質(zhì)的微區(qū)內(nèi)，因此可消除任何潛在的細(xì)胞間通信。納米纖維微圖案基質(zhì)模擬了天
MedSci原創(chuàng) - 2018-09-07
NEJM：ROCK抑制劑培養(yǎng)角膜內(nèi)皮細(xì)胞注射用于大泡性角膜病變的治療
研究認(rèn)為，ROCK抑制劑培養(yǎng)后角膜內(nèi)皮細(xì)胞注射可顯著改善大泡性角膜病變患者癥狀
MedSci原創(chuàng) - 大泡性角膜病變，角膜內(nèi)皮細(xì)胞，ROCK抑制劑 - 2018-03-15
Clin Cancer Res：ROCK-AKT雙重抑制劑AT13148治療實(shí)體瘤的療效和安全性
AT13148是一種口服的AGC激酶抑制劑，可潛在抑制ROCK和AKT激酶。在前臨床模型中，AT13148展現(xiàn)出抗轉(zhuǎn)移和抗增殖的活性。本研究旨在評(píng)估AT13148用于實(shí)體腫瘤的療效和安全性。
MedSci原創(chuàng) - 實(shí)體瘤，AT13148，ROCK-AKT抑制劑 - 2020-08-10
Cell Death Dis：通過調(diào)節(jié)FGF2-RhoA/ROCK信號(hào)及血管化將骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為組織工程骨移植物中的內(nèi)皮細(xì)胞
本研究中，我們報(bào)告堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF2）-Ras同源基因家族成員A（RhoA）/Rho相關(guān)蛋白激酶（ROCK）信號(hào)作為調(diào)節(jié)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）的譜系命運(yùn)的分子開關(guān)。
MedSci原創(chuàng) - 2018-09-30
Rock Health報(bào)告：從預(yù)測(cè)性分析走向個(gè)性化醫(yī)療
預(yù)測(cè)分析本身不是什么新鮮事了，亞馬遜、Netflix、谷歌早以將其玩得很嫻熟。從過往的數(shù)據(jù)中挖掘出關(guān)聯(lián)性，最終預(yù)見未來，是其基本邏輯。預(yù)測(cè)分析在個(gè)性化醫(yī)療的重要性已經(jīng)無須質(zhì)疑。在醫(yī)療健康領(lǐng)域，事實(shí)上醫(yī)生們每天都在干這樣的事——觀察病人的癥狀，將所受訓(xùn)練和經(jīng)驗(yàn)用于診斷和預(yù)測(cè)最能奏效的治療方案。讓科技力量來接手醫(yī)生的這項(xiàng)工作，更精確的計(jì)算出各種可能性的概率，從而帶來個(gè)性化的診療服務(wù)。自2011年起，風(fēng)
MedSci原創(chuàng) - 個(gè)性化，分析 - 2014-11-01
Cell Biol Int：研究發(fā)現(xiàn)AgNps通過激活RhoA-TAZ軸促進(jìn)HPDLF的成骨分化
最近已顯示Ras同系物基因家族成員A（RhoA）和Tafazzin（TAZ）參與成骨分化。本研究旨在評(píng)估AgNps對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞（HPDLFs）成骨分化的影響，并探討AgNps活性的潛在機(jī)制。
網(wǎng)絡(luò) - 2019-05-24
Exp Mol Med：白藜蘆醇可通過抑制RhoA/Lats1/YAP信號(hào)軸抑制乳腺癌的進(jìn)展
尤其是，我們還發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇使RhoA失活，導(dǎo)致Lats1的激活，并誘導(dǎo)YAP磷酸化。此外，與單一處理相比，白藜蘆醇與其他滅活Rh
MedSci原創(chuàng) - 2018-02-07
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