湘雅醫(yī)院周樂杜團隊發(fā)現(xiàn)靶向USP8可能抑制肝癌的進展，鐵死亡靶點
不過，此前也有研究發(fā)現(xiàn)，USP8 抑制通過提高 TRAF6 介導的 K63 連接的 PD-L1 泛素化以拮抗 K48 連接的泛素化和 PD-L1 降解來增加 PD-L1 蛋白豐度。此外，USP8 抑制還主要通過激活 NF-κB 信號傳導來觸發(fā)先天免疫反應(yīng)和 MHC-I 表達?；谶@些機制，USP8 抑制劑聯(lián)合 PD-1/PD-L1 阻斷劑可顯著激活浸潤的 CD8+ T 細胞以抑制腫瘤生長，并提高幾種小鼠腫瘤模型的生存獲益。因此，該研究揭示了一種潛在的聯(lián)合治療策略，即利用 USP8 抑制劑和 PD-1/PD-L1 阻斷劑來增強抗腫瘤功效。
抑制去泛素酶 USP8 通過重塑炎癥腫瘤微環(huán)境 (TME) 顯著提高抗 PD-1/PD-L1 免疫療法的功效。
因此，USP8可能會成為一個新靶點的可能。
2023-07-08發(fā)表于上海
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不過，此前也有研究發(fā)現(xiàn)，USP8 抑制通過提高 TRAF6 介導的 K63 連接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 連接的泛素化和 #PD-L1# 降解來增加 PD-L1 蛋白豐度。此外，USP8 抑制還主要通過激活 NF-κB 信號傳導來觸發(fā)先天免疫反應(yīng)和 MHC-I 表達?；谶@些機制，USP8 抑制劑聯(lián)合 PD-1/PD-L1 阻斷劑可顯著激活浸潤的 CD8+ T 細胞以抑制腫瘤生長，并提高幾種小鼠腫瘤模型的生存獲益。因此，該研究揭示了一種潛在的聯(lián)合治療策略，即利用 USP8 抑制劑和 PD-1/PD-L1 阻斷劑來增強抗腫瘤功效。
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因此，USP8可能會成為一個新靶點的可能。
2023-07-08發(fā)表于上海
